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高强度游泳训练后AngⅡ介导小鼠心肌细胞损伤中TLR4信号通路的作用

陈雷

北京体育大学学报, 2016 (12), p.56-61

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高强度游泳训练后AngⅡ介导小鼠心肌细胞损伤中TLR4信号通路的作用
著者: 陈雷
主題: 高强度游泳训练; 心肌损伤; toll样受体4; 信号通路
所屬期刊: 北京体育大学学报, 2016 (12), p.56-61
描述: 目的:探讨高强度游泳训练后Ang II介导小鼠心肌细胞损伤中TLR4及My D88蛋白的作用。方法:选择清洁级昆明小鼠36只,分为3组,即正常对照组、普通强度训练组和高强度训练组,每组12只。运动负荷训练8周,普通强度训练组和高强度训练组每周训练6 d,每天训练1次。低强度训练组:游泳时间45 min/d;高强度训练组:用铅皮在小鼠尾部负重5%,游泳训练90 min/d;正常对照组正常饲养。游泳运动训练结束后,检测实验动物心脏指数、心肌组织Ang II含量以及血液中Ang II、c Tn I、CK-MB指标,制备心肌组织病理切片。培养乳鼠心肌细胞,分组为空白对照组、抑制剂组、Ang II组、Ang II+抑制剂组,加药24 h后流式细胞仪检测ROS。收集心肌组织和培养的心肌细胞,western blot法检测TLR4和My D88表达。结果:1)体内实验:与空白对照组相比较,低强度游泳训练组体重增加,心脏重量增加,心脏指数相差不大;心肌组织中Ang II升高,血液中Ang II、c Tn I、CK-MB均变化不大;心肌纤维略致密,纤维及间质变化不大。而与空白对照组比较,高强度游泳训练组出现体重下降、心脏重量增加的现象,心脏指数增大(P<0.05);心肌组织中Ang II升高,血液中Ang II、c Tn I、CK-MB均升高(P<0.01);心肌纤维结构紊乱,边界不清,细胞间隙大,出现心肌纤维增粗及肥大趋势,心肌横截面空白区域增多,间质间隙增大。2)体外实验:与对照组比较,Ang II组细胞内ROS增加,加入抑制剂后ROS水平有所下降。3)Western blot结果:随着游泳强度的增加,心肌组织中TLR4蛋白表达含量增加显著(P<0.01),My D88蛋白增加显著(P<0.01),但高强度游泳训练后出现下降。细胞实验显示,正常心肌组织加入抑制剂后,TLR4表达量显著下降(P<0.05),My D88表达显著增加(P<0.01);Ang II作用后诱导TLR4表达显著增加(P<0.01),My D88增加不显著,加入抑制剂后,TLR4表达显著下降,My D88表达显著增加(P<0.01)。结论:高强度游泳训练后,可引起实验动物心肌细胞的损伤;高强度游泳运动训练可导致实验动物心肌组织和血液中Ang II增加;高强度游泳训练运动训练对实验动物造成的心肌损伤有可能是通过
語言: 中文
識別號: ISSN: 1007-3612
資源來源: Alma/SFX Local Collection

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陈雷

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